Bölüm anahatları

  • KOMA SEBEPLERİ:

     Yapılan bir çalışmada çocuklarda nontravmatik komanın en sık nedeni infeksiyonlardır (%38 vakada). İnfeksiyonları 

        intoksikasyonlar,

        uzamış nöbetler,

        konjenital malformasyonlar,

        hipoksik iskemik olaylar,

        metabolik hadiseler izlemektedir

    KOMA SEBEPLERİ

    •Metabolik

             Sıvı-elektrolit, asit-baz, kan şekeri bozuklukları

         Doğuştan metabolik bozukluklar

         Organik asidemiler, aminoasidemiler,

             Üre siklus bozuklukları,

            Karbohidrat  bozuklukları,

            Mitokondrial, carnitin

            Yağ asidi oksidasyon defektleri

            Lökodistrofiler

            Tiamin, pridoksin, niasin eksikliği

    •İntoksikasyonlar, ilaç aşırı dozu veya yanetkisi
    •Organ disfonksiyonları

            Endokrin; pituiter, tiroid, pankreas, adrenal

            Nonendokrin

            Renal yetmezlik,üremi

            Hepatik yetmezlik, ensefalopati, Reye sendromu

            Kardiak yetmezlik,şok

            Respiratuar yetmezlik,hipoksi,CO2 narkozu

    •İnfeksiyöz, sistemik veya serebral(menenjit, ensefalit, serebrit, apse)     
    •Paroksismal

            Nöbet, konvülsif/nonkonvülsif status/postiktal

            Migren (konfüzyonel migren)

    •Travmatik

            İntrakranyal hemoraji veya kontüzyon, diffüz aksonal hasar

    •Neoplastik

            İnfiltrasyon/ödem:hidrosefali, herniasyon, nöbetler

            Kemoterapi veya radyasyon terapisine bağlı toksisite

    •Vasküler

            İskemi; tromboz, embolizm,arteryel diseksiyon

            Hemoraji; AVM, anevrizma, koagülopati, travma

            Venöz sinüs trombozu

    •İnflamatuar; vaskülit, ADEM
    •Psikiyatrik; konversiyon

    Hikaye ve fizik muayene:
    •Bilinçte ani gelişen bir değişiklik intrakranyal hemoraji, nöbet, kardiak aritmi yada akut intoksikasyon sonucu oluşabilir.
    •Bilinçte yavaşça ilerleyen bir bozulma ise daha geniş muhtemel tanıları, santral sinir sistemi enf ve kardiyorespiratuvar yetmezlik.
    •Başağrısının varlığı hidrosefali veya neoplazma bağlı intrakranyal basınç artışını gösterebilirse de migren sendromlarında da görülebilir.
    •Travmatik beyin hasarından sonra da koma gelişebilir. Travmadan sonra bilincin açık olduğu bir müddetten sonra koma gelişti ise epidural hematom gibi büyüyen bir kitle lezyonu hatırlanmalı  ve acil BBT istenmelidir.  

    Nörolojik muayene:

    •Fundoskopik inceleme intrakranyal basınçta subakut veya kronik artışa bağlı papil ödemini, travmaya bağlı retinal hemorajileri gösterebilir. Akut kafa içi basınç artışlarında papil ödem bulunmayabilir.
    •Ense sertliği boyun travması şüphesi olmayan tüm bilinci kapalı hastalarda bakılmalıdır.
    •Kalça ve diz pasif fleksiyondayken ekstansiyon yapılamaması (Kernig belirtisi),
    •Boyun fleksiyonu sırasında kalça ve diz fleksiyonunun olması(Brudzinski belirtisi) menenjit, subaraknoid kanama, tonsiller herniasyon, veya parameningeal inflamasyonda görülür.
    •Pupil büyüklüğü ve ışığa cevabı resiprokal sempatik, parasempatik innervasyonla sağlanır.

    •a.)Bilateral parasempatik Edinger-Westphal nükleuslarına gelir. Buradan çıkan lifler 3.sinir içinde orbitaya döner ve m. konstriktör pupillayı innerve eder (myozis).
    •
    •b.)Işık refleksinin  sempatik eferentleri ise hipotalamustan beyin sapı ve servikal spinal korda iner, ve spinal korddan çıkarak paraspinal sempatik zincir içerisinde , internal karotis arter ve trigeminal sinirin oftalmik dalı boyunca ilerleyerek aynı taraf gözde pupilladilatatör kasa, göz kapaklarında müller kaslarına ve yüzdeki ter bezlerine dağılır.  Bu yol boyunca bir bölgede gelişen hasar o taraf gözde myozis, kısmi pitozis ve anhidroza neden olur (horner sendromu).
    •Işık refleksinin aferenti optik sinir, eferenti ise okülomotor sinir içindeki parasempatik liflerdir.
    •Kornea sağlamsa ve görme keskinliği normalse ışık refleksindeki bir anormallik mezensefalon lezyonunu düşündürür.
    •Bir taraf gözde 3.sinir içinde seyreden parasempatik liflerin veya parasempatik nükleusların zedelenmesi halinde  o tarafta pupiller dilatasyon olur ve o gözde hem direkt hem de indirekt ışık refleksi alınmaz, karşı tarafta ise hem direkt hem de indirekt ışık refleksi korunmuştur.
    •Anizokori, tek taraflı sempatik veya parasempatik innervasyonda bir hasar ya da iris hasarı sonucu olabilir.
    •Azalmış ışık refleksiyle birlikte  simetrik olarak küçük pupillalar, metabolik hastalıklar, intoksikasyonlar veya hipotalamus, pons, medülla ve  servikal spinal korddaki yapısal lezyonlarda görülür (sempatik innervasyonun bozulması). 
    •Mezensefalondaki lezyonlar hem sempatik hem de parasempatik innervasyonu bozarak midpozisyonda cevapsız pupillere neden olur.
    •Simetrik olarak dilate ve cevapsız pupiller ağır hipoksik-iskemik zedelenmede görülür.
    Göz hareketlerindeki anormallikler de bilgi verici olabilir.

    •Ekstraoküler hareketler, mezensefalondaki okulomotor ve troklear nükleuslar ve ponsdaki abdusens  nükleuslarıyla ilgilidir.

    •Bu nükleusların uyum içinde çalışarak gözlerin konjuge hareketlerini sağlamak için rostral ponsta bilateral paramedian pontin retiküler formasyo(PPRF) denilen ve lateral bakıs merkezi (LBM) olarak da bilinen yapılar  vardır. Bu yapılardan çıkan uyarılar aynı taraf VI. ve karsı taraf  3. kraniyal nükleusu uyararak gözlerin o tarafa konjuge bakısını sağlar. 3. kraniyal nükleusa giden lifler medial longitudinal fasikülus (MLF) için de seyreder.

    •Konjuge göz hareketlerinin supranükleer kontrolü ise frontal lob ve parietooksipital lobda bulunan serebral merkezlerce yapılır.
    •Hızlı (sakkadik göz hareketleri) frontal görme alanlarıyla ilişkiliyken

    •Hareket eden bir nesnenin yavaş takibi oksipitoparietal görme alanlarıyla ilgilidir.

    •Frontal bakış merkezi uyarılan tarafın karşısına bakmayı sağlar, oksipitoparietal merkezler ise aynı tarafa yavaş takibi sağlar.
    •Bir frontal merkezin epileptik odak gibi irritatif bir stimulusla uyarılması gözlerde karşı tarafa konjuge bakışa neden olur.
    •Bir frontal merkezin  destrüktif, metabolik hasarlanması  ise gözlerin konjuge olarak lezyon tarafına bakmasına neden olur (hasta lezyona bakıyor!!!)
    •Gözlerin bu kompleks hareketleri ayrıca vestibuler sistem (8.sinir), serebellum, boyun kaslarından gelen proprioseptif impulslarla da yakından ilişkilidir. 
    •Başın çeşitli yönlerdeki hareketlerine karşılık görsel fiksasyonun normal şekilde sağlanması bu yapıların sağlamlığına bağlıdır.  (okulosefalik refleks, taşbebek gözü).
    •Pozitif okülosefalik refleks, baş hareketinin aksi istikamate doğru gözlerin konjuge deviasyonudur.
    Kornea refleksi trigeminal sinirin oftalmik dalının  duyusal girdilerini medüllada trigeminal nükleusa, oradan da ponsdaki bilateral fasial sinir nükleusuna taşıyarak direkt ve konsansüel göz kapamayı sağlar.
    •Kornea refleksinin alınamaması ya anormal trigeminal iletimi yada bilateral pons tutulumunu düşündürür.
    •Asimetrik kornea refleksi bu arkı bozan yapısal bir lezyonu düşündürür. 
    •Bilateral yokluğu metabolik bozukluklarda, sedasyonda, veya paralizide de görülür.
    •N. glossofaringeus (9.sinir) ve n.vagus (10.sinir) afferentleri sağlamsa nazofaringeal ve gag refleksleri normaldir.

          Postur ve motor  muayene bulguları:

    •Asimetrik hareketler veya postürler tek taraflı yapısal lezyonu düşündürür.
    •Flask paralizi metabolik hadiseler, spinal kord hasarları, pons altındaki beyinsapı lezyonlarında oluşur.
    •Pons ve midbrain arasındaki lezyonlarda deserebre postür,

         midbrain üzerindeki lezyonlarda ise dekortike postür görülür.

    •Motor cevaplar, sözel cevaplar, gözlerin açılması durumu bilinci değerlendirmede kullanılır.

    •Solunum paterni  Cheyne-Stokes  Diensefalik

      Hiperventilasyon                    Mezensefalon/üstpons

      Ataksik, yüzeyel  Alt pons

      İç çekme,yavaş,düzensiz     Medüller

    •Gözlerin asağı hızlı ve nötral pozisyona  yavas dönüs hareketinin tekrarla yıcı olduğu oküler sallanma refleksi pons lezyonlarında görülür.