Konu özeti

  • Genel

  • Konu 1

    Bilinç iki farklı  bileşenden oluşur:

      

    •Uyanıklık ve farkındalık

    •Uyanık olma; beyinsapı, hipotalamus, talamus ve ARAS,
    •Farkında olma; beyin korteksi ve subkortikal bağlantılarıyla ilgilidir.
    •Koma, hem uyanıklık hem farkında olmanın tamamen yok olduğu, uyandırmanın mümkün olmadığı, derin ve 1 saatten uzun süreli patolojik bilinçsizlik halidir.
    •Konfüzyon, uyanık olduğu halde çevresinde olanları tam olarak farkedemez, uygun tepkiyi veremez, hızlı ve berrak düşünemez. Oryantasyon, dikkat ve konsantrasyon bozulmuştur.
    •Letarji, uyaran olmadığı durumlarda hastanın uykulu göründüğü, stimüle edildiğinde ise bilincin normal izlenimi verdiği bilinç durumudur.
    •Obduntasyon, hastanın uyarıyla dahi aşırı şekilde uykulu  göründüğü, kendi haline bırakılınca uyuduğu tablodur.
    •Stupor ise, hastanın ancak kuvvetli ve sürekli uyarı ile kısa süreli cevaplılığının sağlandığı   derin uykuda bilinç seviyesidir.

    • Konu 2

      •7 yaş kız hasta, epilepsi tanısı ile valproik asit tedavisi başlanmış.Hasta ilaç başlandıktan 2 hafta sonra aniden başlayan sorulara anlamsız tepkiler verme, anne babasını tanıyamama ve hafif uykuya meyil nedeniyle getiriliyor.Tedaviye başlandıktan sonra hiç nöbeti yok.
      •Nm: Konfü, letarjik, Glaskow koma skalası 10-14 arasında
      •TKS, KCFT, serum VPA düzeyi, idrar t, kr CT ve BOS bulguları doğal
      •EEG: ensefalopati ile uyumlu
      •Serum amonyak: 200 mikrog/dl
      •TANI: Vpa ile indüklenen HİPERAMONEMİK ENSEFALOPATİ
      •TED: VPA nın kesilmesi.
      •Tam şifa

      • Konu 3

        Bilincin kronik olarak bozulduğu durumlar

               Genellikle komadan iyileşen hastalarda yada komaya ilerleyen durumlarda görülür.

        •Vejetatif durum (bitkisel hayat), çevresel farkındalığın olmamasına rağmen, hipotalamik ve beyinsapı fonksiyonlarının - bakımın desteklendiği şartlarda- uzun hayat sürmeye imkan tanıdığı bir bilinç bozukluğudur. Solunum fonksiyonları ve uyku-uyanıklık dönemleri varlığını korur.
        •
        •Minimal bilinçlilik durumu  çok sınırlı da olsa refleks olmayan amaçlı hareketlerin veya duygulanımların gözlendiği basit emirlerin yapılabildiği, anlamlı kelimelerin çıkarılabildiği, uyarana  ağlama ve ya gülümseme gibi uygun cevapların verilebildiği bilinç durumudur.
        •Locked-in syndrome (kilitlenme sendromu) bilinç tamamen yerindedir fakat, istemli kaslarda paralizi nedeniyle çok sınırlı bir iletişim kurabilirler, konuşma yoktur. Ancak vertikal düzlemde göz hareketleri ile iletişim kurabilirler. Kortikobulber, kortikopontin, kortikospinal yolların etkilendiği iki taraflı ventropontin lezyonlarda görülür.
        •Akinetik mutizmde ise uyanıklık ve farkındalık korunmuş olmasına rağmen mental fonksiyonlarda bozulma vardır. Motor fonksiyonlar ve konuşma yavaşlamış veya tamamen kaybolmuştur. İki taraflı inferior frontal lob, paramedian mezensefalon ve diensefalon lezyonlarında görülür.
        •Beyin ölümü, solunum yoktur, hem korteks hem de beyin sapı fonksiyonları geri dönüşümsüz olarak  kaybolmuştur.

        • Konu 4

          KOMA SEBEPLERİ:

           Yapılan bir çalışmada çocuklarda nontravmatik komanın en sık nedeni infeksiyonlardır (%38 vakada). İnfeksiyonları 

              intoksikasyonlar,

              uzamış nöbetler,

              konjenital malformasyonlar,

              hipoksik iskemik olaylar,

              metabolik hadiseler izlemektedir

          KOMA SEBEPLERİ

          •Metabolik

                   Sıvı-elektrolit, asit-baz, kan şekeri bozuklukları

               Doğuştan metabolik bozukluklar

               Organik asidemiler, aminoasidemiler,

                   Üre siklus bozuklukları,

                  Karbohidrat  bozuklukları,

                  Mitokondrial, carnitin

                  Yağ asidi oksidasyon defektleri

                  Lökodistrofiler

                  Tiamin, pridoksin, niasin eksikliği

          •İntoksikasyonlar, ilaç aşırı dozu veya yanetkisi
          •Organ disfonksiyonları

                  Endokrin; pituiter, tiroid, pankreas, adrenal

                  Nonendokrin

                  Renal yetmezlik,üremi

                  Hepatik yetmezlik, ensefalopati, Reye sendromu

                  Kardiak yetmezlik,şok

                  Respiratuar yetmezlik,hipoksi,CO2 narkozu

          •İnfeksiyöz, sistemik veya serebral(menenjit, ensefalit, serebrit, apse)     
          •Paroksismal

                  Nöbet, konvülsif/nonkonvülsif status/postiktal

                  Migren (konfüzyonel migren)

          •Travmatik

                  İntrakranyal hemoraji veya kontüzyon, diffüz aksonal hasar

          •Neoplastik

                  İnfiltrasyon/ödem:hidrosefali, herniasyon, nöbetler

                  Kemoterapi veya radyasyon terapisine bağlı toksisite

          •Vasküler

                  İskemi; tromboz, embolizm,arteryel diseksiyon

                  Hemoraji; AVM, anevrizma, koagülopati, travma

                  Venöz sinüs trombozu

          •İnflamatuar; vaskülit, ADEM
          •Psikiyatrik; konversiyon

          Hikaye ve fizik muayene:
          •Bilinçte ani gelişen bir değişiklik intrakranyal hemoraji, nöbet, kardiak aritmi yada akut intoksikasyon sonucu oluşabilir.
          •Bilinçte yavaşça ilerleyen bir bozulma ise daha geniş muhtemel tanıları, santral sinir sistemi enf ve kardiyorespiratuvar yetmezlik.
          •Başağrısının varlığı hidrosefali veya neoplazma bağlı intrakranyal basınç artışını gösterebilirse de migren sendromlarında da görülebilir.
          •Travmatik beyin hasarından sonra da koma gelişebilir. Travmadan sonra bilincin açık olduğu bir müddetten sonra koma gelişti ise epidural hematom gibi büyüyen bir kitle lezyonu hatırlanmalı  ve acil BBT istenmelidir.  

          Nörolojik muayene:

          •Fundoskopik inceleme intrakranyal basınçta subakut veya kronik artışa bağlı papil ödemini, travmaya bağlı retinal hemorajileri gösterebilir. Akut kafa içi basınç artışlarında papil ödem bulunmayabilir.
          •Ense sertliği boyun travması şüphesi olmayan tüm bilinci kapalı hastalarda bakılmalıdır.
          •Kalça ve diz pasif fleksiyondayken ekstansiyon yapılamaması (Kernig belirtisi),
          •Boyun fleksiyonu sırasında kalça ve diz fleksiyonunun olması(Brudzinski belirtisi) menenjit, subaraknoid kanama, tonsiller herniasyon, veya parameningeal inflamasyonda görülür.
          •Pupil büyüklüğü ve ışığa cevabı resiprokal sempatik, parasempatik innervasyonla sağlanır.

          •a.)Bilateral parasempatik Edinger-Westphal nükleuslarına gelir. Buradan çıkan lifler 3.sinir içinde orbitaya döner ve m. konstriktör pupillayı innerve eder (myozis).
          •
          •b.)Işık refleksinin  sempatik eferentleri ise hipotalamustan beyin sapı ve servikal spinal korda iner, ve spinal korddan çıkarak paraspinal sempatik zincir içerisinde , internal karotis arter ve trigeminal sinirin oftalmik dalı boyunca ilerleyerek aynı taraf gözde pupilladilatatör kasa, göz kapaklarında müller kaslarına ve yüzdeki ter bezlerine dağılır.  Bu yol boyunca bir bölgede gelişen hasar o taraf gözde myozis, kısmi pitozis ve anhidroza neden olur (horner sendromu).
          •Işık refleksinin aferenti optik sinir, eferenti ise okülomotor sinir içindeki parasempatik liflerdir.
          •Kornea sağlamsa ve görme keskinliği normalse ışık refleksindeki bir anormallik mezensefalon lezyonunu düşündürür.
          •Bir taraf gözde 3.sinir içinde seyreden parasempatik liflerin veya parasempatik nükleusların zedelenmesi halinde  o tarafta pupiller dilatasyon olur ve o gözde hem direkt hem de indirekt ışık refleksi alınmaz, karşı tarafta ise hem direkt hem de indirekt ışık refleksi korunmuştur.
          •Anizokori, tek taraflı sempatik veya parasempatik innervasyonda bir hasar ya da iris hasarı sonucu olabilir.
          •Azalmış ışık refleksiyle birlikte  simetrik olarak küçük pupillalar, metabolik hastalıklar, intoksikasyonlar veya hipotalamus, pons, medülla ve  servikal spinal korddaki yapısal lezyonlarda görülür (sempatik innervasyonun bozulması). 
          •Mezensefalondaki lezyonlar hem sempatik hem de parasempatik innervasyonu bozarak midpozisyonda cevapsız pupillere neden olur.
          •Simetrik olarak dilate ve cevapsız pupiller ağır hipoksik-iskemik zedelenmede görülür.
          Göz hareketlerindeki anormallikler de bilgi verici olabilir.

          •Ekstraoküler hareketler, mezensefalondaki okulomotor ve troklear nükleuslar ve ponsdaki abdusens  nükleuslarıyla ilgilidir.

          •Bu nükleusların uyum içinde çalışarak gözlerin konjuge hareketlerini sağlamak için rostral ponsta bilateral paramedian pontin retiküler formasyo(PPRF) denilen ve lateral bakıs merkezi (LBM) olarak da bilinen yapılar  vardır. Bu yapılardan çıkan uyarılar aynı taraf VI. ve karsı taraf  3. kraniyal nükleusu uyararak gözlerin o tarafa konjuge bakısını sağlar. 3. kraniyal nükleusa giden lifler medial longitudinal fasikülus (MLF) için de seyreder.

          •Konjuge göz hareketlerinin supranükleer kontrolü ise frontal lob ve parietooksipital lobda bulunan serebral merkezlerce yapılır.
          •Hızlı (sakkadik göz hareketleri) frontal görme alanlarıyla ilişkiliyken

          •Hareket eden bir nesnenin yavaş takibi oksipitoparietal görme alanlarıyla ilgilidir.

          •Frontal bakış merkezi uyarılan tarafın karşısına bakmayı sağlar, oksipitoparietal merkezler ise aynı tarafa yavaş takibi sağlar.
          •Bir frontal merkezin epileptik odak gibi irritatif bir stimulusla uyarılması gözlerde karşı tarafa konjuge bakışa neden olur.
          •Bir frontal merkezin  destrüktif, metabolik hasarlanması  ise gözlerin konjuge olarak lezyon tarafına bakmasına neden olur (hasta lezyona bakıyor!!!)
          •Gözlerin bu kompleks hareketleri ayrıca vestibuler sistem (8.sinir), serebellum, boyun kaslarından gelen proprioseptif impulslarla da yakından ilişkilidir. 
          •Başın çeşitli yönlerdeki hareketlerine karşılık görsel fiksasyonun normal şekilde sağlanması bu yapıların sağlamlığına bağlıdır.  (okulosefalik refleks, taşbebek gözü).
          •Pozitif okülosefalik refleks, baş hareketinin aksi istikamate doğru gözlerin konjuge deviasyonudur.
          Kornea refleksi trigeminal sinirin oftalmik dalının  duyusal girdilerini medüllada trigeminal nükleusa, oradan da ponsdaki bilateral fasial sinir nükleusuna taşıyarak direkt ve konsansüel göz kapamayı sağlar.
          •Kornea refleksinin alınamaması ya anormal trigeminal iletimi yada bilateral pons tutulumunu düşündürür.
          •Asimetrik kornea refleksi bu arkı bozan yapısal bir lezyonu düşündürür. 
          •Bilateral yokluğu metabolik bozukluklarda, sedasyonda, veya paralizide de görülür.
          •N. glossofaringeus (9.sinir) ve n.vagus (10.sinir) afferentleri sağlamsa nazofaringeal ve gag refleksleri normaldir.

                Postur ve motor  muayene bulguları:

          •Asimetrik hareketler veya postürler tek taraflı yapısal lezyonu düşündürür.
          •Flask paralizi metabolik hadiseler, spinal kord hasarları, pons altındaki beyinsapı lezyonlarında oluşur.
          •Pons ve midbrain arasındaki lezyonlarda deserebre postür,

               midbrain üzerindeki lezyonlarda ise dekortike postür görülür.

          •Motor cevaplar, sözel cevaplar, gözlerin açılması durumu bilinci değerlendirmede kullanılır.

          •Solunum paterni  Cheyne-Stokes  Diensefalik

            Hiperventilasyon                    Mezensefalon/üstpons

            Ataksik, yüzeyel  Alt pons

            İç çekme,yavaş,düzensiz     Medüller

          •Gözlerin asağı hızlı ve nötral pozisyona  yavas dönüs hareketinin tekrarla yıcı olduğu oküler sallanma refleksi pons lezyonlarında görülür.   


          • Konu 5

            Herniasyon sendromları:

            •Komalı  hastalarda lokal kitle lezyonları yada artmış kafaiçi basınç ciddi herniasyonlara neden olabilir.
            •Unkal herniasyonda temporal lobun inferomedial bölgesindeki unkus, tentoryumun serbest kenarı ve üst beyin sapı arasından aşağıya doğru herniye olur. Bu sırada aynı taraftaki 3.siniri progressif olarak baskılar ve önce ışık cevabı zayıflar, tablo ilerledikçe o tarafta sabit dilate pupil ortaya çıkar. Beyin sapı sıkışmasına bağlı karşı tarafta hemiparezi gelişir.
            •3.cü sinirin daha ileri baskılanması sonucu etkilenen gözde dışarıya ve aşağıya kayma görülür.  Herniasyon ilerledikçe  karşı taraf beyin sapının da tentoryum tarafınca basılanması sonucu aynı tarafta da hemiparezi  gelişir.

            • Konu 6

              Olgu 2
              •6 yaş e,
              •Ateş, solunum sıkıntısı, siyanoz nedeniyle başvuruyor. Pa akc gr: pnömoni.nazal sürüntü: H1N1 VİRUS +
              •2. GÜN KONFÜZYON
              •4. GÜN sol fix dilate pupil.
              •Biyokimya: Hiponatremi.
              •Kr CT: Kortikal sulkuslarda silinme, solda daha belirgin olmak üzere gri beyaz cevher ayırımı yok.Solda unkus mesensefalona dayanmış.
              •Ted: ıv mannitol, hipertonik salin, eksternal ventriküler drenaj

              • Konu 7

                Teşhiste yardımcı testler:

                Bazal tetkikler;

                •Sebebi bilinmeyen bir bilinç değişikliğinde hipoglisemiyi ekarte etmek için  acil kan şekeri ölçümü hasta başında yapılmalıdır.
                •Tam kan sayımı ve biyokimyası , elektrolitler, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, arteyel kan gazları, tiroid fonksiyon testleri, tiroid antikorları ve laktat ölçümü için kan alınmalıdır.
                •İdrarda redüktan madde ve keton
                •Kan ve idrar kültürleri,
                •Hipoglisemi , diabetik ketoasidoz gibi komplike olmayan metabolik-toksik nedenler hariç, bilinci kapalı olan tüm hastalarda BBT çekilmelidir.
                •BBT ile  hemoraji, kafa travması, infarkt, herniasyon ve serebral ödem, kontrastlı tomografi ile menenjit-ensefalite ait meningeal kontrast tutulumu, serebral apse, kitle gösterilebilir.
                •Hastanın ateşi varsa, lomber ponksiyon yapılmalı, kontrendikasyon varsa uygun antibiotik tedavi başlanmalıdır.
                •BOS’ta  hücre, protein,  glukoz, kültür, herpes PCR, kliniğe göre tbc,  fungal kültürler alınmalıdır.

                İkinci basamak tetkikler: 

                •Metabolik testler; açıklanamamış ve tekrarlayan  ensefalopatilerde, amonyak, aminoasit ve organikasitler, serbest yağ asitleri ve karnitin seviyeleri bakılmalı,
                •Amonyak, Reye sendromunda, bazı doğumsal metabolik hastalıklarda, valproat  toksisitesinde yükselebilir.
                •MRG,

                               inmede, serebral hemorajide, sinus trombozunda,                herpes ensefalitinde frontotemporal tutulumu göstermede,

                  ADEM’de demyelinizasyonu göstermede,

                  akut nekrotizan ensefalitte,

                  metabolik hastalıklara ait tutulumlarda,

                  hipoksik iskemik hadiselerde, 

                  travmatik beyin hasarlarında diffüz aksonal hasarı       göstermede oldukça hassastır.

                •EEG’de

                  yaygın teta ve delta aktiviteleriyle giden yavaş   dalgaların görülmesi,

                  hızlı aktivitelerin kaybı,

                  aralıklı ritmik delta aktiviteleri ağır ensefalopatiyi   gösterir.

                •Klinikte nöbetin görülmediği hastalarda

                  absans status, kompleks parsiyel status şeklinde   epileptik aktiviteler,

                  hepatik veya üremik ensefalopatide görülen trifazik dalgalar,    herpes ensefalitinde görülen periyodik lateralize epileptiform   deşarjlar,

                  SSPE’de görülen jeneralize periyodik deşarjlar komalı   hastalarda  görülebilen diğer spesifik EEG bozukluklarıdır.

                •Diğer  taramalar

                  idrar- kanda ilaç (salisilat,asetaminofen,   etanol,    sempatomimetik ilaçlar,   antidepresanlar)  ve

                  bağımlılık yapıcı madde taramaları(barbitürat,   benzodiazepin,  opioid, amfetamin, kokain   metabolitleri, fensiklidin, marıhuana   metabolitleri) gerekli vakalarda taranmalıdır


                • Konu 8

                  Tedavi:

                  Komada hastanın stabilize edilmesi ve tedavi edilmesinde ikinci bir hedef ise sistemik hipotansiyon, hipoksi,  hipoglisemi, nöbetler, infeksiyonlar, hemorajiye veya artan beyin ödemiyle ilgili herniasyona sekonder gelişebilecek beyin hasarının engellenmesidir

                  Vital bulguların düzeltilmesi: havayolu, solunum, dolaşımın sağlanması

                  •Bilinç kaybı olan hastalarda aspirasyona mani olmak için havayolu açıklığı sağlanmalıdır.
                  •Orofaringeal kanül öğürme refleksine neden olacağı için ancak bilinci tamamen kapalı hastalarda kullanılmalıdır.  
                  •Travmatik komaya bağlı servikal vertebra kırıkları dikkate alınarak hassas davranılmalı, sert bir boyunluk kullanılmaldır.
                  •Spontan solunumu olmayan yada bilinç durumu giderek  bozulan hastalar entübe edilmelidir.  Entübasyon sırasında çene kaldırılarak, boyun hiperekstansiyonundan kaçınılmalıdır.
                  •Oksijen satürasyonu ve kangazları ölçümü ile ventilasyon ayarları yapılmalıdır.
                  •Acil kan glukozu ölçülerek, hipoglisemi varsa tedavisi yapılmalı, bunun haricinde %5 veya %10’luk glukoz  gibi hipoosmolar solusyonlar serebral ödemi artıracağı için kullanılmamalıdır. 
                  •Hipotansiyon varsa uygun mayi tedavisi ve gerekirse pozitif inotrop tedavi başlanmalıdır. Ancak tansiyon yüksek ise (serebral perfüzyon basıncını bozacağı için) hızlı düşürülmemelidir.
                  •Beyin sapı fonksiyonları aralıklarla değerlendirilerek, herniasyon bulgularının varlığı gözden kaçırılmamalıdır.
                  •GKS  8’in altındaysa entübasyon yapılmalı, 8-12 arasında olup da herniasyon bulguları olan hastalar da entübe edilmelidir.
                  •Klinik nöbetler eksitotoksik ve iskemik mekanizmalarla beyin hasarına yol açacağından ve intrakranyal basınç artışı ve herniasyona katkı sağlayacağı için acil tedavi edilmelidir.
                  •Tek taraflı klonus, göz deviasyonu, gözde anormal hareketler gibi hafif belirtilerle seyreden nöbetlerin dikkatten kaçmaması için göz kapakları açılarak bu hareketlerin varlığı açısından kontrol yapılmalıdır. İntravenöz  fenitoin, benzodiazepin başlanmalıdır.
                  •Sebebi açıklanamayan komada nonkonvülzif status epileptikus açısından mutlaka EEG çekilmelidir.

                  Elektrolit ve asit-baz bozuklukları düzeltilmelidir. SSS hadiselerinde sıklıkla görülen: 

                  •Uygunsuz ADH sekresyonu
                  •Santral diabetes insipidus
                  •Serebral tuz kaybı
                  •Bu tablolar  idrar hacmi, Na konsantrasyonu, ve osmolaritesi ölçülerek tedavi edilmelidir. Elektrolit ve serum osmolarite değişikliklerinin beyin ödemi, kardiak disfonksiyon ve ozmotik demyelinizasyona neden olabileceği unutulmamalıdır.

                  •Ateş ve bilinç değişikliği olan 1 yaşından küçük bebeklerde veya 1 yaşından büyük ve GKS≥ 12  olan çocuklarda LP yapılarak biyokimyasal, mikrobiyolojik inceleme ve BOS basıncı ölçümü yapılmalıdır.
                  •Eğer çocukta ateş yoksa veya ateşli fakat bilinç bozukluğu ilerliyorsa LP yapılmaz ve 3.kuşak sefalosporin ve asiklovir başlanarak, BBT çekilir.
                  •Bilinç bulanıklığı ile birlikte nöbetlerle -özellikle fokal nöbetlerle- başvuran hastada herpes ensefaliti düşünülerek asiklovir  tedavisi başlanmalıdır.
                  •Eğer bilinç bulanıklığı olan hastada BOS glukoz düşüklüğü yada hidrosefali gibi SSS tüberkülozunu düşündüren bulgular varsa anti tüberküloz tedavi başlanmalıdır.
                  •Opiyat, benzodiazepin, antikolinerjik ilaçlarla oluşan komalarda özel antidotlar, nalokson, flumazenil (nöbet!!), fizostigmin kullanılmalıdır.

                   •Hipertermi/hipotermi  düzeltilmelidir. Ateş, hasara uğramış beyin dokusu üzerinde yıkıcı etkileri, beyin ödemine katkısı, nöbeti provake etmesi nedeniyle düşürülmelidir.

                  •Sedasyon uygulanarak hem ventilatör uygulaması kolaylaşır hem de var ise beyin ödeminde artışa

                       engel olunur.




                  • Konu 9

                    Kafa içi basınç artışının tedavisi:

                    •Bilinç değişikliği olan hastalarda kafa içi basınç artışı sıklıkla bulunur. Genellikle sebep yaygın veya kısmi beyin ödemi (enfeksiyon, hipoksi) ya da hidrosefali, kanama, kitle gibi yer kaplayıcı bir lezyondur.
                    •Görüntüleme yöntemleri ile  cerrahi girişim gerektiren lezyonlar gösterilerek acil cerrahi girişimin yapılması sağlanmalıdır.
                    •Kafa içi basınç artışı gelişen hastaların sedatize edilmeleri, uygun analjezik ve paralitik ajanların verilmesi, ağrıyı, öksürüğü, bulantıyı baskılayarak  daha fazla basınç artışını engellemektedir.
                    •Mümkünse intrakranyal basınç monitorize edilerek, beyin perfüzyon basıncının 60mmHg’nın üzerinde seyretmesi sağlanmalıdır.
                    •Beyin perfüzyon basıncı: ortalama arter basıncı- kafa içi basıncı
                    Beyin perfüzyon basıncı 70-100mmHg kabul edilmektedir. Bu değer 50 mmHg’nin altına düştüğünde serebral otoregülasyon bozulur
                    •Başın orta hatta 30 derece yükseltilmesi venöz drenajı artırarak kafa içi basınçta azalmaya yardımcı olur.
                    •Hiperventilasyon ile arteryel CO2   basıncının 25-35mmHg seviyesinde tutulması serebral arterlerde vazokonstrüksiyona ve böylece intrakranyal hacmin azalmasına neden olur. Ancak daha alt değerlere inilmesi ve hiperventilasyonun uzun sürdürülmesi beyinde iskemiye neden olabilir!!!
                    •İdame sıvı tedavisi verilmeli, hipovolemiden kaçınılmalıdır. 

                    Hiperosmolar tedavi:

                    •Mannitol, gliserol, üre, hipertonik NaCl kullanılan ajanlardır.
                    •Mannitol 0,25-1gr/kg dozlarda kullanılır, etkisi 1-5 dakika içinde başlar ve 2-3 saat sürer. Osmotik etkiyle hücrelerarası mesafeden damar içine sıvı geçişini sağlar.
                    •Hipertonik NaCl %3  solusyonları  mannitolün kullanılamadığı şokta ve hipotansif hastalarda kullanılabilir. Saatte 0,1- 1mL/kg infüzyonla kullanılabilir.
                    •Dehidratasyon, santral pontin myelinozis, elektrolit dengesizliği, hipernatremi ve rebound kafa içi basınç artışı  osmotik ajanların yan etkileri arasındadır.
                    •Hipotermi, komalı hastalarda vücut ısısının 34 C civarına kadar düşürülmesi beyin metabolizmasını ve kan akımını azaltarak kafa içi basıncını azaltır. Ancak, prognozu düzelttiğine dair yeterli delil bulunmamaktadır.
                    •Deneysel çalışmalar hafif-orta derecede hipoterminin nöroprotektif  etkisini ortaya koysa da, klinik çalışma sonuçlarına dayanarak oluşturulmuş bir tedavi protokolü yoktur.
                    •Kortikosteroidlerin neoplazmlara eşlik eden beyin ödeminde etkisi vardır ancak, posttravmatik, metabolik ve inflamatuar kaynaklı ödemlerde etkili olduğuna dair kesin veri bulunmamaktadır.
                    •Barbitüratlar, beyin metabolizmasını bariz azaltarak, dolayısıyla kan akımını ve intrakranyal hacmi de azaltırlar.
                    •Pentobarbital fenobarbitalden daha etkilidir.
                    •5-10 mg/kg pentobarbital bolus dozunun 30 dakikada verilmesini takiben 1-5mg/kg/saat idame doz verilir.
                    •Uygun idame sıvı  tedavisine rağmen, kardiak kontraktiliteyi azaltmaları sonucu yaklaşık %50 hastada gelişen hipotansif etkilerine bağlı olarak beyin kanlanmasını bozarlar.
                    •Bu nedenle ancak osmotik ajanlara, hiperventilasyona ve baş pozisyonuna cevap vermeyen inatçı kafa içi basınç artışlarında kullanılmalıdır.
                    •Nöbetlerin kontrolü, bilhassa kafa travması geçirmiş hastalarda ortaya çıkabilecek nöbetlerin kafa içi basınç artışına katkı yapmasını engellemek üzere proflaktik antikonvülzan başlanabilir.
                    •Dekompressif cerrahi: kafa içi basıncı 30 dakikadan uzun süre 20 mmHg üzerinde seyreden hastalarda dekompressif kraniektomi veya durotomiyle birlikte kraniotomi uygulanabilir.
                    •Ventriküler drenaj..


                    • Konu 10

                      Prognoz:

                      •Nörolojik açıdan prognoz önemli ölçüde   etyolojiye,

                        beyin hasarının derecesine ve   sekonder beyin etkilenmesini önlemeye dönük tedavilerin etkinliğine bağlıdır.

                      •Travmatik beyin hasarı çocuklarda mortalitenin ve nörolojik morbiditenin en önemli sebeplerindendir.
                      •Travmatik olmayan komalı hastalarda yapılan  prospektif bir çalışmada, 278 hastadan

                        %46’ı ölümle sonuçlanmış,

                      yaşayanların

                        %64’ü nörolojik olarak normal,  

                        %16’sı hafif-orta derecede engelli,

                        %14’ü ise ağır engelli-vejetatif durumda bulunmuştur.

                      Etyoloji                                                               Ölüm%  Sağlam%

                         

                      Kaza(örn.boğulma,hipoksi)                                 84,2  10,5

                      Konjenital(örn.kkh ve cerrahisi)                          72,7  9,1

                      Enfeksiyon                                                                 60,0  26,4

                      Diğer(örn.malignansi, astma)                              47,6  28,6

                      Bilinmeyen                                                                 30,0  47,5

                      Metabolik(örn. ketoasidoz, MCAD)                     26,7  60,0

                      Epilepsi                                                                        17,9  71,4

                      İntoksikasyon                                                              3,4  48,3

                          

                      Kötü prognoz:

                      İlk  başvuru anında ışık refleksinin olmaması,

                      24. saatin sonunda spontan göz hareketlerinin olmaması,

                      3 gün sonra ağrılı uyarıya karşılık olarak geri çekmenin olmaması,

                      1 hafta sonra spontan göz açmanın olmaması,

                      2 hafta sonra emirlere uygun motor cevabın olmaması  durumlarında

                      İyileşmenin çok zayıf bir ihtimal olduğu gösterilmiştir.